In Deel I zagen we dát lactaat ontstaat en waarom het een saldo is van aanmaak en verwijdering. Deel II begint bij de vraag die elke coach het eerst stelt: wáár ligt de drempel? Het eerlijke antwoord is dat er niet één drempel bestaat, maar een raamwerk met twee overgangen en een lange lijst methoden om ze te schatten.

Wie een lactaattest laat uitvoeren, krijgt een getal terug: "je drempel ligt op 15,6 km/u" of "je anaerobe drempel is 172 slagen per minuut". Dat getal oogt hard en objectief, maar het verbergt een keuze. Achter elke drempelwaarde zit een methode, en verschillende methoden leggen de drempel op een iets andere plek in dezelfde curve. Faude, Kindermann en Meyer (2009) inventariseerden in hun invloedrijke review niet minder dan 25 verschillende drempelconcepten en brachten daar orde in. Voor de coach is dat geen academische voetnoot maar een praktisch fundament: als je niet weet wélke drempel je voor je hebt, weet je ook niet wat je met de bijbehorende snelheid mag doen.

Dit hoofdstuk bouwt dat fundament op. We beginnen met het tweetransitie-model (LT1 en LT2) en met de vraag wat er in de spier fysiologisch gebeurt naarmate je de intensiteit opvoert — want zonder dat mechanisme blijven de drempels losse getallen. Daarna zetten we de populaire vaste waarden van 2 en 4 mmol/L in perspectief, bespreken we de wiskundige constructies waarmee je een drempel objectief uit een curve haalt, en eindigen we bij het gouden criterium waaraan al die methoden zich moeten verantwoorden: het maximaal lactaat-steady-state.

1.1Niet één drempel, maar twee overgangen

Het meest bruikbare model voor coaches is de aeroob-anaerobe transitie met twee keerpunten (Faude et al., 2009). Ze verdelen het intensiteitsspectrum in drie werkgebieden, gescheiden door twee drempels.

De eerste is LT1, de aerobe drempel. LT1 is niet een teken van zuurstoftekort en ook geen vast getal. Het is het laagste inspanningsniveau waarop de netto-verschijning van lactaat in het bloed net licht boven de rustwaarde uitkomt, terwijl er nog een laag steady state mogelijk is: aanmaak en klaring lopen nog gelijk op (Ra ≈ Rd). Precies dát maakt LT1 de ondergrens van de transitie. Eronder is de inspanning zo laag dat aanmaak en verwijdering ruim in balans blijven en het bloedlactaat nauwelijks van rust afwijkt; de atleet kan er zeer lang doorgaan. Dit is het domein van de rustige duurloop. De klassieke poging om LT1 te vángen met een getalletje — "0,2 mmol/L boven baseline" of "de eerste stijging van ongeveer 1 mmol/L" — is niet meer dan een detectietruc voor de test, geen definitie van wát er gebeurt. De essentie is fysiologisch, niet numeriek: LT1 is het punt waarop de spier voor het eerst structureel méér lactaat begint uit te scheiden dan in rust, en het lichaam die extra hoeveelheid nog volledig kan wegwerken.

Wat maakt dat de spier op dat punt méér lactaat begint te produceren? De sleutel ligt in de spiervezelrekrutering. Bij het opvoeren van de loopsnelheid stijgt de ATP-vraag, en het zenuwstelsel dekt die vraag door volgens een vaste ordening steeds meer motorunits in te schakelen. Die ordening is Henneman's size principle (Henneman, Somjen & Carpenter, 1965): van klein naar groot, van laagdrempelig naar hoogdrempelig. Bij lage intensiteit draaien vrijwel uitsluitend de kleine, laagdrempelige motorunits met hun type I-vezels (oxidatief, MCT1-rijk, uitstekende lactaatoxidatie). Loopt de snelheid op, dan komen daar progressief hogere-drempel motorunits bovenop, met méér type II- en glycolytische vezels. Precies die geleidelijke bijschakeling is de motor achter de lactaatcurve: dezelfde progressieve rekrutering die de "trage component" van de zuurstofopname aandrijft (Vanhatalo, Poole, DiMenna, Bailey & Jones, 2011).

Nieuw gerekruteerde glycolytische vezels gedragen zich metabool anders. Ze hebben een hogere glycolytische flux, een MCT4-gedomineerde lactaatexport en de M-rijke LDH-isovorm (LDH-5), die het evenwicht naar lactaatvorming duwt. Per gerekruteerde eenheid komt er dus méér lactaat bij (Gladden, 2004; Dubouchaud et al., 2000). Dat verhoogt eerst het intramusculaire lactaat en verstoort mild de intramusculaire homeostase — H⁺, anorganisch fosfaat (Pi) en de redoxtoestand (NADH/NAD⁺) schuiven. Juist die milde ontregeling is de aandrijver: ze drijft de export via MCT4 aan en zet de cel-tot-cel-lactaatshuttle in werking. Lactaat verlaat de glycolytische vezels en wordt opgenomen door naburige oxidatieve vezels, door het hart, en door de lever (Cori-cyclus), waar het wordt geoxideerd of hergebruikt (Brooks et al., 2021; Gladden, 2004).

Bij LT1 houdt die systemische klaring nog gelijke tred met de toegenomen aanmaak. Het bloedlactaat stijgt daarom maar licht en kan een laag steady state bereiken. Boven LT1 gaan rekrutering en glycolytische flux geleidelijk vóórlopen op de klaring: er komen steeds meer en steeds glycolytischer vezels bij, terwijl de opnamecapaciteit van de oxidatieve weefsels haar plafond nadert. Het netto-lactaat kruipt omhoog tot het punt waarop een hoger steady state niet langer haalbaar is — de tweede drempel.

Die tweede is LT2, de anaerobe drempel of het MLSS-equivalent: de hóógste intensiteit waarbij lactaataanmaak en -verwijdering nog nét in evenwicht blijven. Erboven overtreft de aanmaak de verwijdering structureel, stapelt lactaat zich op en wordt de inspanning per definitie begrensd in tijd. LT2 is voor de duurloper de belangrijkste grens: hij scheidt wat houdbaar is van wat onhoudbaar is. Merk op dat "anaerobe drempel" een historische naam is, geen mechanisme: er is boven LT2 geen zuurstoftekort in de spier — de rekrutering loopt simpelweg vóór op de klaring (Poole, Rossiter, Brooks & Gladden, 2021).

Tussen LT1 en LT2 ligt een overgangsgebied, geen scherpe lijn. Dit is precies waarom Deel I zo hamert op het saldo-idee: de curve stijgt niet omdat er ineens iets omslaat, maar omdat de balans tussen aanmaak (Ra) en verwijdering (Rd) geleidelijk verschuift naar meer netto-accumulatie, gedreven door de progressieve rekrutering. De twee drempels zijn oriëntatiepunten in een continuüm, geen schakelaars.

1.2Wat gebeurt er fysiologisch in de overgangszone

Zet de mechanismen achter elkaar en de overgangszone wordt begrijpelijk als één samenhangend proces in plaats van een reeks losse drempels. Onder LT1 draait het lichaam vrijwel volledig op oxidatieve type I-vezels; het beetje lactaat dat vrijkomt, wordt ter plaatse door naburige vezels, hart en lever weggewerkt. Bloedlactaat blijft dan platweg dicht bij rust — niet omdat er geen lactaat wordt gemaakt, maar omdat aanmaak en klaring elkaar in evenwicht houden (het saldo van Deel I).

Voer je de intensiteit op, dan schakelt het zenuwstelsel volgens het size principle steeds hogere-drempel motorunits bij. Elke nieuwe laag vezels is iets glycolytischer dan de vorige: meer MCT4, meer LDH-5, een hogere glycolytische flux. Het lactaat dat ze uitscheiden, wordt aanvankelijk nog opgevangen door de oxidatieve capaciteit van de rest van het lichaam — dít is het LT1-gebied, waar een laag steady state nog kan. Naarmate je verder klimt, groeit de aanmaak per stap sneller dan de klaring kan volgen: de oxidatieve vezels, het hart en de lever naderen hun opnameplafond, terwijl er per snelheidssprong juist méér glycolytische vezels bijkomen. De lactaatconcentratie loopt zichtbaar op, maar zolang je bij een constante snelheid nog een (hoger) steady state bereikt, blijf je onder LT2.

Op LT2/MLSS raakt dit evenwicht uitgeput: het is de laatste intensiteit waarop de klaring de aanmaak nog precies bijhoudt. Één stap hoger en de aanmaak wint structureel — lactaat stapelt onbegrensd op, de intramusculaire homeostase (H⁺, Pi, redox) ontregelt sterker, en de inspanning wordt in tijd begrensd. De hele overgangszone is dus geen aan/uit-schakelaar maar een voortschrijdende verschuiving in het saldo, aangedreven door rekrutering aan de aanmaakkant en door de eindige oxidatieve capaciteit aan de klaringskant. Wie dat beeld vasthoudt, begrijpt meteen waarom dezelfde curve bij verschillende atleten anders loopt (§1.3) en waarom één vast getal zelden past.

1.3Vaste waarden: 2 en 4 mmol/L

De bekendste drempel is de 4 mmol/L-waarde, ook OBLA genoemd (onset of blood lactate accumulation). Ze stamt uit de Keulse school van Mader en Heck en werd populair om één simpele reden: één vast getal is makkelijk te communiceren. "Train onder je 4 mmol-snelheid" is een boodschap die elke atleet begrijpt. De 2 mmol/L-waarde wordt vaak gebruikt als grove benadering van LT1.

Het probleem is dat die getallen doen alsof de fysiologie zich aan een vaste grens houdt, en dat doet ze niet. Faude et al. (2009) waren scherp: vaste-waarde-drempels zijn handig, maar niet universeel geldig. De werkelijke lactaatwaarde bij het echte steady state varieert sterk tussen individuen — afhankelijk van sport, protocol en persoon. Bij de ene atleet valt het maximaal steady state onder de 3 mmol/L, bij de andere ruim erboven. Een vaste 4 mmol legt de drempel dan bij de een te hoog en bij de ander te laag, met verkeerde zones als gevolg.

De mechanismen uit §1.1 verklaren precies wáárom dat zo is. De hoogte van de curve is een saldo van aanmaak en klaring, en beide kanten verschillen sterk per atleet. Een atleet met veel type II-vezels en een hoge glycolytische power (een hoge ċLaMax) schuift bij dezelfde snelheid meer lactaat het bloed in; een atleet met een dicht mitochondrieel reticulum en veel MCT1 in zijn of haar oxidatieve vezels ruimt datzelfde lactaat sneller op (San-Millán & Brooks, 2018; Messonnier et al., 2013). Twee lopers met een identiek MLSS-vermogen kunnen daardoor een compleet verschillende lactaatwaarde vertonen op precies dat MLSS-punt. Een vast getal negeert dat: het legt één horizontale lijn over curven die door verschillende vezelprofielen, verschillende ċLaMax en verschillende klaringscapaciteit heel anders lopen. Vandaar dat het echte steady state bij de ene atleet onder 3 mmol/L en bij de andere ver daarboven valt.

Dat maakt vaste drempels niet waardeloos. Ze zijn een grove eerste benadering en een prima communicatiemiddel, zolang je ze niet als individuele waarheid verkoopt. Voor een groepstraining, een eerste inschatting of een gesprek met een beginnende atleet volstaat "rond de 4 mmol" prima. Maar zodra je een individueel plan bouwt, is de vorm en verschuiving van de héle curve informatiever dan één absoluut afkappunt.

1.4De curve objectief lezen: Dmax, log-log en baseline+

Om een drempel niet met het blote oog maar objectief uit een curve te halen, gebruikt men wiskundige constructies. Vier daarvan komen coaches het vaakst tegen.

Dmax. Trek een rechte lijn tussen het eerste en het laatste punt van de lactaatcurve. De drempel is dan het curvepunt met de grootste loodrechte afstand tot die lijn — het punt waar de curve het sterkst "wegbuigt" van de rechte. Dmax is aantrekkelijk omdat het volledig automatisch werkt, maar het is gevoelig voor het aantal trappen en de spreiding van de test: een extra hoge slottrap kan de lijn kantelen en de drempel verschuiven.

Modified Dmax. Dezelfde constructie, maar de rechte loopt nu van het eerste punt ná de eerste duidelijke lactaatstijging (bijvoorbeeld +0,4 mmol/L boven baseline) tot het laatste punt. Door de vlakke beginfase buiten de lijn te laten, corrigeert modified Dmax deels voor de gevoeligheid van de gewone Dmax en legt de drempel doorgaans wat betrouwbaarder.

Log-log. Zet de logaritme van het lactaat uit tegen de logaritme van de intensiteit. In dat log-logvlak wordt de curve grofweg twee rechte lijnstukken, en hun snijpunt markeert LT1. Het voordeel is robuustheid tegen ruis bij lage lactaatwaarden, precies waar het blote oog het lastigst heeft.

Baseline + vaste delta. Definieer de drempel als het punt waar het lactaat een vaste hoeveelheid boven de baseline uitkomt — bijvoorbeeld +1 mmol/L of +1,5 mmol/L. Dit is een individuele variant van de vaste-waarde-methode: niet "4 mmol absoluut", maar "1,5 mmol boven jouw eigen rust". Ze is intuïtief en respecteert het individuele startpunt.

De kern is dat elke methode de drempel op een iets andere plek in dezelfde curve legt. Dat is geen fout in de methoden, maar een eigenschap van de curve: hij buigt geleidelijk, en elke methode kiest een net andere definitie van "hier begint het serieus". Figuur 1.1 maakt dat zichtbaar.

1.5Kritiek op vaste drempels: 25 concepten, 3 categorieën

De grote verdienste van Faude et al. (2009) is dat ze de begrippenchaos ordenden. Uit de 25 gevonden drempelconcepten distilleerden ze drie categorieën, en die indeling is nog altijd de heldere kapstok voor coaches.

• Vaste lactaatwaarden — de 2- en 4-mmol-familie: één absolute drempelwaarde voor iedereen.
• Eerste-stijging-concepten (LT1-familie) — het punt waar lactaat voor het eerst duidelijk boven de baseline komt.
• MLSS- of knikconcepten (LT2/IAT-familie) — het punt van de scherpe knik of hellingverandering, dat het maximaal steady state benadert (o.a. Stegmann, Keul, Simon, Berg, Dickhuth).

De boodschap die uit hun analyse volgt, is dat een drempel niet "waar" of "onwaar" is, maar meer of minder valide voor een bepaald doel. Een concept is valide in de mate dat het (a) sterk lineair samenhangt met de werkelijke prestatie en (b) dicht bij het echte steady state ligt. Vaste waarden scoren daar wisselend op — soms goed, vaak middelmatig, en zelden voor élke atleet. Voor de coach betekent dit: gebruik de categorie die bij je vraag past, en wees expliciet over welke je gebruikt.

1.6MLSS: het gouden criterium

Al die methoden zijn schatters. Waaraan schatten ze? Aan het MLSS, het maximal lactate steady state — de hoogste constante intensiteit waarbij het bloedlactaat over ongeveer 30 minuten stabiel blijft. De gangbare conventie, in Faude et al. (2009) toegeschreven aan Beneke, is dat het lactaat tussen minuut 10 en minuut 30 van een constante belasting met niet meer dan 1,0 mmol/L mag stijgen.

MLSS is het gouden criterium omdat het de fysiologische betekenis van Deel I direct vastlegt: precies op het MLSS zijn lactaataanmaak (Ra) en -verwijdering (Rd) nog in evenwicht (Billat, Sirvent, Py, Koralsztein & Mercier, 2003). Het is de scharnierintensiteit tussen houdbaar en onhoudbaar. Billat et al. (2003) beschrijven MLSS treffend als een brug tussen biochemie, fysiologie en sportwetenschap: het vertaalt het onzichtbare saldo van Deel I naar een meetbare snelheid. Het is óók de reden dat het MLSS als het fysiologische ijkpunt geldt en niet een vaste lactaatwaarde: het MLSS wordt gedefinieerd door de balans tussen rekrutering en klaring, niet door de absolute hoogte die het lactaat op dat moment toevallig bereikt. Twee atleten kunnen hun MLSS op een verschillende lactaatwaarde hebben, maar bij beiden geldt hetzelfde: het is de hoogste intensiteit waarbij Ra en Rd nog net in evenwicht zijn (Poole, Rossiter, Brooks & Gladden, 2021).

De keerzijde is praktisch: een echte MLSS-bepaling vergt meerdere constante-belastingtests op aparte dagen, elk 30 minuten lang. Dat is duur, tijdrovend en zwaar voor de atleet. Daarom gebruikt men in de praktijk bijna altijd één incrementele test met een drempelschatter (Dmax, log-log of een vaste waarde) als proxy voor het MLSS — in de wetenschap dat het een schatting blijft. Wie dat weet, verkoopt de uitkomst niet als een absolute waarheid, maar als een goed onderbouwde benadering die om verificatie en trendbevestiging vraagt.

Dit brengt ons terug bij het saldo-model. Een drempel is geen fysieke grens in de spier, maar het punt waarop de balans tussen aanmaak en verwijdering kantelt. In hoofdstuk 2 lezen we de héle curve als de zichtbare afdruk van dat saldo; in hoofdstuk 3 zetten we lactaat naast andere meetvensters om die afdruk betrouwbaarder te lezen.

1.7Boven LT2: critical speed en de maximale metabole steady state

LT2/MLSS is niet de bovengrens van het intensiteitsspectrum, maar een scharnier ín een breder domeinraamwerk. Datzelfde spectrum wordt in de kritiek-vermogen/-snelheidsliteratuur ingedeeld in drie intensiteitsdomeinen: moderate, heavy en severe (Jones, Burnley, Vanhatalo & Poole, 2019). LT1 markeert de overgang van moderate naar heavy; de bovengrens van het houdbare gebied — de grens tussen heavy en severe — wordt gemarkeerd door de critical speed (CS), de loopequivalent van het critical power. CS demarkeert de maximale metabole steady state (MMSS): de hoogste intensiteit waarbij zuurstofopname en bloedlactaat zich nog op een — desnoods verhoogd — constant niveau kunnen instellen. Erboven, in het severe-domein, bestaat geen steady state meer: VO₂ kruipt door tot VO₂max en lactaat stapelt onbegrensd op tot uitputting (Jones et al., 2019).

Waar ligt CS ten opzichte van LT2/MLSS? Beide liggen dicht bij elkaar, aan de bovenkant van het houdbare gebied, maar ze vallen niet exact samen. De conventionele MLSS-bepaling (30-minuten-belastingen; §1.6) legt de grens doorgaans iets lager dan CS, omdat een MLSS-belasting per definitie langer moet worden volgehouden dan de ~20–30 minuten die inspanning op CS toelaat. Jones et al. (2019) beargumenteren daarom dat de klassieke MLSS de werkelijke maximale metabole steady state licht onderschat en dat CS de meer zuivere grens tussen houdbaar en onhoudbaar vormt. Voor de coach is de nuance dan ook niet "welk getal is juist", maar: de bovengrens van het houdbare gebied is een smalle band, waarin MLSS aan de onderkant en CS aan of net boven de bovenkant liggen — beide markeren dezelfde fysiologische overgang van heavy naar severe.

Precies in die band gebeurt iets dat coaches vaak verwart: bij zeer getrainde atleten blijven snelheid, zuurstofopname en loopeconomie er relatief lang stabiel, terwijl het bloedlactaat toch oploopt. Dat is geen tegenspraak, maar het logische gevolg van de mechanismen uit §1.1–1.2. Ten eerste bestaat hun werkende spiermassa uit uitzonderlijk oxidatieve, vermoeidheidsresistente type IIa-vezels: die leveren hoge kracht zonder de sterk glycolytische signatuur van type IIx, en critical power hangt positief samen met het aandeel oxidatieve vezels en de capillarisatie (Mitchell, Martin, Bailey & Ferguson, 2018). Ten tweede beschikken elites over een uitmuntende lactaatklaring — veel MCT1, een dicht mitochondrieel reticulum — waardoor het lactaat dat de glycolytische vezels uitscheiden, snel door naburige oxidatieve vezels, hart en lever wordt opgenomen (de cel-tot-cel-shuttle van Deel I; Dubouchaud et al., 2000; Brooks et al., 2021). Ten derde tilt hun sterke running economy de hele snelheid-lactaatrelatie naar rechts: minder zuurstof- en substraatkost per gelopen meter betekent minder glycolytische druk bij dezelfde snelheid.

Hofmann en Tschakert (2017) beschrijven dat precies met het onderscheid tussen musculair (intramusculair) lactaat en systemisch (bloed)lactaat. In hun drie-fasenmodel geldt: onder LTP1 (≈ LT1) is de spier metabool in balans en blijft het systeem op rustniveau; tussen LTP1 en LTP2 (≈ LT2) overtreft de musculaire aanmaak de musculaire klaring, maar wordt het overschot naar het systeem "geshuttled" en daar door rustende spieren, hart en hersenen opgeruimd, zodat zich een systemisch steady state op verhoogd niveau instelt. Pas wanneer óók de maximale systemische klaring wordt overschreden — bij LTP2/CS — stapelt lactaat onbegrensd op. Het gevolg: het intramusculaire lactaat loopt bij oplopende intensiteit eerder en steiler op dan het bloedlactaat, dat door de shuttle en klaring langer een (quasi-)steady state vasthoudt. Bij elites, met hun superieure klaring, is dat verschil het grootst: hun bloedwaarde kan gestaag klimmen terwijl het tempo onaangetast blijft. Figuur 1.2 vat dit samen.

Een vierde eigenschap speelt zich pas over de tijd af: durability, de weerstand tegen het naar links en omlaag schuiven van drempels naarmate een inspanning langer duurt. Bij achttien marathonlopers daalde na een voorbelasting van 90 minuten op drempeltempo de snelheid op de lactaatdrempel van gemiddeld 12,8 naar 12,1 km/u en de VO₂peak van 56,7 naar 53,4 mL·kg⁻¹·min⁻¹, terwijl de running economy en de fractionele benutting onveranderd bleven; cruciaal is dat de procentuele daling van de drempelsnelheid samenhing met de marathonprestatie (r = 0,68): wie zijn drempel beter vasthield, liep sneller (Hunter & Muniz-Pumares, 2025). En het is niet louter de duur die telt — de intensiteit van het voorafgaande werk bepaalt hoe sterk de power-duur-relatie zakt (Spragg, Leo, Giorgi, Martinez Gonzalez & Swart, 2024). Elites verschuiven trager en minder: hun verse drempel zegt daardoor maar een deel van het verhaal.

De coachvertaling is direct. Een stabiele bloedwaarde betekent niet "geen inspanning": in de band rond CS kan de atleet metabool zwaar belast zijn terwijl het bloedlactaat nog een quasi-plateau vasthoudt door de shuttle en klaring. Omgekeerd betekent oplopend lactaat bij een elite niet automatisch dat het tempo instort: dankzij type IIa-oxidatie, klaring en economy kunnen snelheid en loopeconomie behouden blijven terwijl de bloedwaarde stijgt. Voor de drempelbepaling volgt hieruit dat je de bovengrens niet aan één lactaatgetal mag ophangen, maar aan de houdbaarheid ervan — het liefst geverifieerd met een constante-belasting- of durabilitytest (§1.6, en Deel II verder). En voor de zone-indeling: het severe-domein boven CS is een apart trainingsgebied met een eigen logica (VO₂max-werk, tijd-tot-uitputting), niet zomaar "een tikje harder dan drempel".